亞盛醫(yī)總部位于蘇州工業(yè)園區(qū)，專注于原創(chuàng)藥物研發(fā)，在基于靶向蛋白結(jié)構(gòu)的藥物設(shè)計(jì)與優(yōu)化領(lǐng)域形成了多項(xiàng)核心技術(shù)，擁有四十多項(xiàng)國(guó)際發(fā)明專利，已成功開(kāi)發(fā)近10項(xiàng)原創(chuàng)小分子靶向抗腫瘤藥物進(jìn)入臨床前或不同階段的國(guó)際臨床研究，所有在研項(xiàng)目均為新化合物結(jié)構(gòu)的原創(chuàng)1.1類新藥。
亞盛醫(yī)的前身是亞生醫(yī)在上海設(shè)立的研發(fā)中心，由楊大俊博士、王少萌博士、郭明博士三位“國(guó)家人計(jì)劃”專家聯(lián)合創(chuàng)建。楊大俊博士曾擔(dān)任喬治城大學(xué)倫巴第癌癥治療中心副教授及高級(jí)研究員，擔(dān)任中山大學(xué)腫瘤防治中心兼職教授及博士生導(dǎo)師，是92篇論文的作者或合著者，擁有14項(xiàng)發(fā)明專利。2004年，楊大俊博士創(chuàng)辦亞生醫(yī)，并擔(dān)任研究及臨床前開(kāi)發(fā)高級(jí)副總裁。王少萌博士是密歇根大學(xué)終身教授，并兼任密歇根大學(xué)綜合癌癥中心實(shí)驗(yàn)治療計(jì)劃聯(lián)席總監(jiān)。郭明博士曾在輝瑞公司擔(dān)任多個(gè)技術(shù)及管理職位，并曾擔(dān)任博騰制藥獨(dú)立非執(zhí)行董事。http://www.cnqitanhuang.com
亞盛醫(yī)的三位聯(lián)合創(chuàng)始人：王少萌、楊大俊和郭明
2009年，當(dāng)亞生醫(yī)在美國(guó)上市遇阻時(shí)，上海研發(fā)中心曾面臨關(guān)張（動(dòng)脈網(wǎng)在2016年的一篇文章中曾對(duì)此有過(guò)記載）。至今，亞盛醫(yī)已經(jīng)在全球范圍內(nèi)有8個(gè)候選藥物進(jìn)入臨床階段、20個(gè)正在進(jìn)行臨床試驗(yàn)和16個(gè)已提交的試驗(yàn)性新藥。其中，研發(fā)進(jìn)度最快的AT-101、HQP1351兩款藥物已經(jīng)進(jìn)入II/III期臨床試驗(yàn)階段。
亞盛醫(yī)的在研管線
與大多數(shù)創(chuàng)新藥企扎堆免疫檢查點(diǎn)等熱門靶點(diǎn)不同，亞盛醫(yī)頗具特色地選擇細(xì)胞凋亡靶向候選藥物作為主打研發(fā)管線，形成了公司最核心的資產(chǎn)。亞盛醫(yī)的創(chuàng)始人團(tuán)隊(duì)是國(guó)際上最早進(jìn)入細(xì)胞凋亡與自噬雙通道調(diào)節(jié)新靶點(diǎn)小分子抑制劑研發(fā)領(lǐng)域的研究人員之一。因此，理解亞盛醫(yī)的藥物研發(fā)管線，必須從解讀細(xì)胞凋亡及其與癌癥的關(guān)系開(kāi)始。
細(xì)胞凋亡受基因支配，是細(xì)胞周期自帶的的檢查和制衡之一，屬于細(xì)胞程序性死亡的表現(xiàn)形式，細(xì)胞凋亡過(guò)程包含了一系列特定的生物和化學(xué)反應(yīng)。研究表明，細(xì)胞凋亡發(fā)生時(shí)，細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)了多個(gè)蛋白與蛋白相互作用（PPI）。其中部分蛋白具有促進(jìn)細(xì)胞凋亡的功能，而另一部分蛋白則抵抗細(xì)胞凋亡，這些PPI對(duì)于調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡進(jìn)程發(fā)揮了關(guān)鍵作用。
通常，如果細(xì)胞內(nèi)部機(jī)能出現(xiàn)問(wèn)題，它就會(huì)被迫迅速經(jīng)由細(xì)胞凋亡銷毀。細(xì)胞凋亡功能有助于防止癌癥產(chǎn)生，例如，當(dāng)皮膚細(xì)胞被紫外輻射破壞，細(xì)胞凋亡通常會(huì)被觸發(fā)。然而，如果細(xì)胞凋亡不發(fā)生，這些損壞的細(xì)胞便可以存活并發(fā)展成癌細(xì)胞。同時(shí)，癌細(xì)胞能夠逃避細(xì)胞凋亡，并在異常的狀態(tài)下不斷地增殖，進(jìn)而通過(guò)血液或淋巴系統(tǒng)向外轉(zhuǎn)移，入侵新的組織，造成腫瘤的轉(zhuǎn)移和發(fā)展。專家在多種惡性腫瘤中發(fā)現(xiàn)了正常的細(xì)胞凋亡過(guò)程被中斷的現(xiàn)象，如小細(xì)胞肺癌（SCLC）、慢性淋巴細(xì)胞白血?。–LL）等。
研究表明，p53腫瘤抑制基因失效是細(xì)胞凋亡失調(diào)的一個(gè)常見(jiàn)原因。p53蛋白失活使得細(xì)胞無(wú)法感知能夠刺激細(xì)胞凋亡的DNA損傷，抗凋亡蛋白Bcl-2家族成員和IAP（Inhibitor of Apoptosis Proteins that disable caspases，使半胱天冬酶失效的細(xì)胞凋亡蛋白抑制劑）含量被上調(diào)，抵消BH3-only蛋白促進(jìn)細(xì)胞凋亡的作用。Bcl-2能夠與Bax、Bak結(jié)合，從而防止小孔形成，它也可以抑制BH3-only蛋白，防止身體對(duì)DNA損傷的反應(yīng)。細(xì)胞在受損情況下仍繼續(xù)避免細(xì)胞死亡，加上持續(xù)的細(xì)胞分裂會(huì)最終導(dǎo)致腫瘤的生長(zhǎng)。
在傳統(tǒng)的癌癥治療中，化療藥物和輻射便是通過(guò)造成DNA損傷或細(xì)胞壓力而觸發(fā)死亡信號(hào)，從而強(qiáng)迫癌細(xì)胞凋亡。近年來(lái)，隨著生物技術(shù)不斷發(fā)展，在凋亡途徑中靶向選擇PPI成為治療自細(xì)胞凋亡過(guò)程失調(diào)的癌癥和其他疾病的新方法，許多誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的藥物進(jìn)入藥企的研發(fā)管線，有些藥物已經(jīng)推進(jìn)到臨床試驗(yàn)。目前，有的在研藥物直接針對(duì)抗凋亡的Bcl-2家族的蛋白和IAP，另一些則針對(duì)恢復(fù)已失效的促凋亡因子，如半胱天冬酶或p53功能。
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https://www.zhitongcaijing.com/content/detail/146307.htmlhttps://www.prnasia.com/story/251838-1.shtml
https://med.sina.com/article_detail_100_2_57818.htmlhttps://www.yicai.com/news/100157535.html